Weißer Niereninfarkt

= anämischer Infarkt

- meist durch Embolie (z.B. bei Vorhofflimmern )

- durch Kollateralen aus den Kapselgefäßen bleibt
meist noch einen schmaler vitaler subkapsulärer
Randsaum erhalten

- Demaskierung des Infarktareals nach
6 - 12 Stunden => Makroskopisch: lehmgelbe
Oberflächeneinziehungen

- besteht keine absolute, sondern nur eine relative
Ischämie (oft bei Arteriosklerose), dann spricht man
von einem Subinfarkt => teilweise oder vollständige
Schrumpfung der Niere

Histologisch:
~ Tubulusatrophie (die Tubuli sind vulnerabler
gegenüber Ischämie als die Glomeruli )
=> "Zusammenrücken" der Glomeruli

~ schattenhafte, azidophile, kernlose
Tubuli und Glomeruli

~ Begrenzung: Erythrozytensaum
(= hämorrhagischer Randsaum )
später : Granulozytenwall (= leukozytärer Randsaum)

~ Endphase: Kollaps des Infarktareals und
Narbenbildung (grauweiß)

Formen:
~ keilförmiges Infarktareal:
bei Verschluß einer Arteria interlobulares

~ trapetzförmiges Infarktareal:
bei Verschluß einer Arteria arcuata