Myokardinfarkt
= anämischer Infarkt durch absolute
Koronarinsuffiziens
=> Koagulationsnekrose durch den Sauerstoffmangel
im mangelversorgten Myokardareal
Pathogenese:
totaler oder nahezu vollständiger Verschluß eines
Koronararterienastes durch:
- stenosierende Koronorsklerose
- Koronarthrombose
- akutes Intimaödem
- Koronarembolie
(z.B. Fettembolie nach Ruptur eines Atherombeetes)
Morphologie des Myokardunfarkts:
1. - 3. Stunde: Elektronenmikroskop. Veränderungen
5. - 8. Stunde: Abblassung des Infarktgebietes
mit
Verlust der Querstreifung und vermehrter
Eosinophilie der Kardiomyozyten
9. - 12. Stunde: Voll ausgebildete
Koagulationsnekrose, lehmfarbenes oder blasses
Infarktgebiet, granulozytärer Randsaum und
hämorrhagische Randzone
2. - 3. Tag: Perikrditis epistenokardica
ab 4. Tag: Einwanderung von Makrophagen und
Fibroblasten, Einwachsen von Kapillaren
2. - 3. Woche: Organisation => Schwielenbildung,
rötlich graue Areale aus voll ausgebildetem
Granulationsgewebe
6. - 8. Woche: Umbau der Schwiele zur Narbe
weiße, feste Areale aus kollagenfaserreichem
Narbengewebe
Lokalisation des Infarkts:
95 % im linken Ventrikel mit dem Koronarverschluß
v.a. an den Aufteilungs- oder
Astabgangsstellen der Arterienhauptstämme
Einteilung:
1. Akuter (oft tödlicher) Herzinfarkt
mit Infarzierung
aller drei Wandschichten = transmuraler Infarkt
2. Intramuraler Infarkt: nur die inneren Schichten
sind betroffen (Prinzip der letzten Wiese)
Komplikationen der Infarkts:
+ Herzrhythmusstörungen
+ Herzinsuffiziens
+ kardiogener Schock
+ Herzwandaneurysma (neigt zur Ruptur)
+ Papillarmuskelabriß
+ Septumruptur
+ parietaler Thrombus mit nachfolgender arterieller Embolie
